I/ Effets sur l'embryon:

1) Les moyens d’action du tabac sur le fœtus:

a) Exposition du fœtus in utero:

Le fœtus est le premier en contact avec le toxique, soit directement par le tabagisme maternel, soit par celui de l'entourage. Une cigarette fumée provoque chez le fœtus :
• une mauvaise oxygénation (liée à la nicotine),
• la diminution des mouvements actifs,
• l’augmentation de la fréquence des malformations congénitales ainsi que de la mort in utero et du retard de croissance intra-utérin.
Pendant la grossesse, les risques du tabagisme sur l'embryon et le fœtus sont en relation directe avec l'inhalation par la mère des deux principales substances toxiques contenues dans la fumée de la cigarette :
-le CO (monoxyde de carbone) qui possède une toxicité directe sur la grossesse car : il se fixe sur l'hémoglobine maternelle et fœtale entraînant une diminution durable de l'oxygénation de l'embryon et le fœtus ; la diminution de l'oxygénation du sang fœtal par le CO fait de cette substance un véritable poison cellulaire très toxique à l'origine d'une grande partie des effets néfastes du tabac sur le déroulement de la grossesse et sur le développement de l'embryon et du foetus .
-la nicotine qui possède des effets vasoconstricteurs sur la circulation foeto-maternelle (la circulation artérielle utérine et placentaire) et de façon plus néfaste du côté fœtal parce que ses concentrations sont de 15 % plus au niveau de la circulation fœtale et dans le liquide amniotique.
-le tabac diminue la biodisponibilité des vitamines B12, vitamine C, des folates et du zinc.

Ces actions néfastes du CO et de la nicotine font du tabagisme, avant et pendant la grossesse, un facteur de risque à l'origine de multiple pathologies de la fertilité, du déroulement de la grossesse, du développement et la croissance fœtale et du développement de l'enfant après sa naissance
L’état d’équilibre sera atteint de façon plus tardive chez le foetus et l’élimination du CO est plus lente pour la circulation foetale. Le niveau maximal de carboxyhémoglobine atteint pendant l’intoxication pourra être plus élevé pour le foetus que pour la mère.
Concernant le développement et la croissance fœtale, le tabagisme joue le rôle de ralentisseur et tératogène entraînant :
· un retard de la croissance intra-utérin du fœtus chez la grande fumeuse et quand la mère inhale profondément la fumée de la cigarette car elle augmente la quantité de CO et de la nicotine dans la circulation embryonnaire et fœtale (relation dose-effet). Dans les retards de croissance intra-utérins, l'examen du placenta montre la présence des signes macroscopiques et microscopiques d'hypoxie avec une hypertrophie compensatrice du placenta.
· cardiopathie congénitale(malformation du coeur dans la vie intra-utérine), d'hypoplasie du nerf optique, de malformations des membres.

Bébé atteint d'une cardiopathie congénitale.

Fumer pendant la grossesse entraîne une accélération des battements du cœur du fœtus et donc l'élévation de sa pression artérielle (La pression artérielle correspond à la pression du sang dans les artères. On parle aussi de tension artérielle, car cette pression est aussi la force exercée par le sang sur la paroi des artères, elle tend la paroi de l'artère).
La nicotine, le monoxyde de carbone et d'autres substances nocives contenues dans une cigarette franchissent la barrière placentaire. Cette pollution entraîne une réduction de son, Les composants chimiques contenus dans la fumée du tabac passent dans le sang de la mère et dans celui de l'embryon. Il est important qu'une femme enceinte évite les atmosphères enfumées.

In utero, le fœtus est exposé aux dérivés du tabac par passage transplacentaire, lorsque sa mère aspire et inhale la fumée mais aussi lorsqu’elle est exposée à la fumée de tabac de son environnement. La quantité de substances absorbées est donc transmises au fœtus varie en fonction de nombreux facteurs. Présente dans les urines de nouveau-né, la cotinine est le reflet des habitudes tabagiques de la mère pendant la grossesse , avec une concentration identique en cotinine urinaire chez les mères fumeuses et leurs nouveau-nés dans les trois premiers jours de vie , et une concentration plus élevée dans le liquide amniotique que dans les urines chez les mères fumeuses actives et les mères non fumeuses exposées passivement à la fumée de tabac . Nicotine et cotinine s’accumulent également dans les cheveux permettant d’estimer le degré d’exposition systémique à long terme du fœtus au tabagisme actif et passif de la mère .

b) Parcours du tabac et ses conséquences:

Parcours du tabac:
Le fœtus :
- le tabac traverse la barrière placentaire et entrave le développement de l’embryon,
- le tabac passe dans le lait
Il en résulte :
- un surmenage du cœur fœtal pendant 20 minutes après chaque bouffée de cigarette,

Embryon.

Mécanismes d’action du tabac:
Les effets nocifs de la fumée de tabac peuvent s’expliquer par l’hypoxie intra-utérine, la vasoconstriction artérielle induite par la nicotine, la réduction de la production de la prostacycline et l’activation du PAF (platelet-activating-factor). Le CO présent dans la fumée de tabac traverse le placenta et se fixe à l’hémoglobine pour former la carboxyhémoglobine ce qui diminue la capacité de transport de l’oxygène au fœtus, la nicotine étant responsable par vasoconstriction des artères ombilicales, d’une diminution du flux sanguin placentaire avec modification structurale du placenta.

Le risque de fausses couches spontanées, de placenta praevia et de décollement prématuré, de grossesse extra-utérine et d’hématome rétro-placentaire est augmenté. Le tabac modifie, lors du premier trimestre de la grossesse, l’épaisseur des villosités et du trophoblaste du placenta; il favorise les nécroses du syncytiotrophoblaste, augmente les calcifications et diminue le flux sanguin dans la chambre intervilleuse.

Placenta Praevia.

Comment le foetus est touché :
Moins d'oxygène. Sur les quelques 4 000 substances contenues dans le tabac, deux arrivent en tête pour leur toxicité : les goudrons, irritants majeurs et cancérigènes, qui fragilisent et lèsent les vaisseaux. et le monoxyde de carbone qui 'pompe' littéralement l'oxygène nourricier du foetus.
A travers le placenta. On imagine le bébé protégé, puisqu'il n'inhale pas directement les substances toxiques. En réalité, celles-ci passent la barrière placentaire. C'est le cas, par exemple, du TétraHydroCannabinol (THC), présent dans le cannabis, dont on retrouve des concentrations dans le sang du foetus au moins égales à celles de la mère. Le THC est directement mis en cause dans les problèmes neurocomportementaux et développementaux futurs de l'enfant. Quant à la nicotine, substance qui 'accroche' le fumeur au tabac sans être toxique pour lui, on la soupçonne de l'être pour le foetus.

2) Les risques :

a) Les risques du tabagisme maternel:

Le tabagisme maternel, augmente le risque d'un accouchement prématuré par 2
Par 3 avant la 34eme semaine d'aménorrhée. Le risque d'un décollement prématuré du placenta est important. Ce décollement entraîne une hémorragie retro-placentaire. Les décollements placentaires seraient secondaires à des nécroses déciduales ischémiques précoces et des troubles rhéologiques. Une hémorragie rétro-placentaire sur cinq est due directement au tabac.
Si une femme fume plus de dix cigarettes par jour, l'enfant risque de souffrir de retard dans le développement par malnutrition. Il y a aussi une augmentation des risques de fausse-couche ou de grossesse extra-utérine.

En plus de l’augmentation de fréquence des complications obstétricales qui peuvent être à l’origine de la prématurité telles que le placenta praevia ou l’hématome rétroplacentaire, des mécanismes plus spécifiques ont été évoqués. Expérimentalement, le tabac augmente le taux de Platelet Activating Factor circulant en inhibant la production de son enzyme de dégradation par les macrophages des cellules déciduales et les monocytes circulants. Cet effet, non lié à la nicotine, est comparable à celui des cytokines et des endotoxines. Par ailleurs, les chorio-amniotites sont plus fréquentes chez les mères fumeuses. Pour le bébé in utero. Le tabagisme est aujourd'hui la première cause de prématurité et de retard de croissance intra-utérin (RCIU). Il est d'autant plus fréquent et sévère que le nombre de cigarettes est important, surtout aux 2e et 3e trimestres. C'est le RCIU qui est à l'origine des troubles du développement ultérieur. Pour le cannabis seul, les premiers effets néfastes apparaîtraient dès la 22e semaine.

b) Mort fœtale in utero (MFIU) et autres effets chez le foetus :

Onze pour cent des MFIU tardives serait imputables au tabac en raison des complications placentaires et du RCIU (Retard de Croissance Intra Utérin).
Enfin le tabac diminue la fréquence du rythme respiratoire fœtal, la variabilité du rythme cardiaque fœtal, les mouvements fœtaux et augmente le débit cardiaque et la fréquence cardiaque.
Certaines malformations congénitales sont plus fréquentes (risque multiplié par 1,2 à 2) chez la enceinte qui fume pendant la grossesse ; parmi ces malformations, il a été signalé l'augmentation du risque de fente palatine.

Fente Labio-Palatin.

Pendant la grossesse, l'inhalation de la fumée de cigarette et de ses substances toxiques (nicotine, oxyde de carbone) a des répercussions directes sur le fœtus. La nicotine traverse la barrière placentaire et provoque une augmentation du rythme cardiaque du fœtus.

3) Augmentation du tabagisme:

Le tabagisme de la femme enceinte continue d’augmenter alors que les données épidémiologiques et expérimentales montrent qu’il a des effets directs et indirects sur le développement cérébral à l’origine de complications graves telle qu’une déficience cognitive ou une mort subite du nourrisson. L’intoxication tabagique a des conséquences indirectes sur le développement cérébral par le biais de l’insuffisance de croissance intra-utérine (dont le risque est multiplié par 2 ou 3) ou de complications gravidiques à l’origine d’un accouchement prématuré (hématome rétro-placentaire, placenta praevia ou rupture prématurée des membranes). 1) Il est maintenant bien établi que le retard de croissance intra-utérin est responsable de troubles du développement intellectuel à type de déficiences intellectuelles modérées ou de troubles des apprentissages scolaires.
Celui-là serait lié à la combinaison de l’exposition fœtale au monoxyde de carbone (diminuant la pression artérielle fœtale et responsable d’une hypoxémie) et de la nicotine (diminuant la perfusion maternelle placentaire et la vascularisation fœtale par vasoconstriction). De plus la charge en cadmium capterait le zinc essentiel à la croissance cellulaire. La grande prématurité est à l’origine d’accidents spécifiques de nécrose ou de gliose de la substance blanche (leucomalacies périventriculaires), et d’hémorragies intra-ventriculaires, significativement associées aux séquelles neuro-motrices à type d’infirmité motrice d’origine cérébrale. Le tabagisme maternel semble être un facteur indépendant de risque d’hémorragies intra-ventriculaires de grade I ou II, probablement par le biais des fluctuations post-natales du débit sanguin cérébral.

Les études anatomiques montrent que le tabagisme maternel pendant la grossesse limite la croissance du cerveau antérieur et réduit le nombre de cellules de Purkinje du cervelet dont la mère a été imprégnée de nicotine pendant la gestation. Le taux de gliose du noyau olivaire inférieur du tronc cérébral est corrélé avec l’intensité de l’imprégnation tabagique maternelle de la grossesse chez les enfants décédés de mort subite du nourrisson.

Les voies de transmission cholinergiques et cathécolaminergiques de la medulla du tronc cérébral sont " altérées ", surtout au niveau des centres cardio-respiratoires impliqués dans la mort subite du nourrisson. Une toxicité biochimique directe du tabac sur le cerveau fœtal est rapportée dans quelques études. Elle est principalement liée à la toxicité de la nicotine qui se fixe sur les récepteurs nicotiniques acétylcholinergiques. Ceux-ci sont présents à des taux abondants chez le foetus en milieu de grossesse et jouent un rôle trophique important comme la plupart des récepteurs aux neurotransmetteurs. Des modifications dans les taux de neurotransmetteurs cathécolaminergiques et sérotoninergiques, persistantes en post-natal, sont induites par l’injection de nicotine durant la gestation, modifiant le fonctionnement des synapses. Durant la grossesse, le tabac s’attaque même aux doigts et aux orteils du fœtus. Ainsi, toutes les occasions d’arrêter sont considérablement bénéfiques et la grossesse est un moment privilégié pour se lancer dans cette nouvelle aventure.