THEME : LA CROISSANCE
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Bébé atteint d'une cardiopathie congénitale.
Fumer pendant la grossesse entraîne une accélération des battements du cœur du fœtus et donc l'élévation de sa pression artérielle (La pression artérielle correspond à la pression du sang dans les artères. On parle aussi de tension artérielle, car cette pression est aussi la force exercée par le sang sur la paroi des artères, elle tend la paroi de l'artère).
La nicotine, le monoxyde de carbone et d'autres substances nocives contenues dans une cigarette franchissent la barrière placentaire. Cette pollution entraîne une réduction de son, Les composants chimiques contenus dans la fumée du tabac passent dans le sang de la mère et dans celui de l'embryon. Il est important qu'une femme enceinte évite les atmosphères enfumées.
In utero, le fœtus est exposé aux dérivés du tabac par passage transplacentaire, lorsque sa mère aspire et inhale la fumée mais aussi lorsqu’elle est exposée à la fumée de tabac de son environnement. La quantité de substances absorbées est donc transmises au fœtus varie en fonction de nombreux facteurs. Présente dans les urines de nouveau-né, la cotinine est le reflet des habitudes tabagiques de la mère pendant la grossesse , avec une concentration identique en cotinine urinaire chez les mères fumeuses et leurs nouveau-nés dans les trois premiers jours de vie , et une concentration plus élevée dans le liquide amniotique que dans les urines chez les mères fumeuses actives et les mères non fumeuses exposées passivement à la fumée de tabac . Nicotine et cotinine s’accumulent également dans les cheveux permettant d’estimer le degré d’exposition systémique à long terme du fœtus au tabagisme actif et passif de la mère .
b) Parcours du tabac et ses conséquences:
Parcours du tabac:
Le fœtus :
- le tabac traverse la barrière placentaire et entrave le développement de l’embryon,
- le tabac passe dans le lait
Il en résulte :
- un surmenage du cœur fœtal pendant 20 minutes après chaque bouffée de cigarette,
Embryon.
Mécanismes d’action du tabac:
Les effets nocifs de la fumée de tabac peuvent s’expliquer par l’hypoxie intra-utérine, la vasoconstriction artérielle induite par la nicotine, la réduction de la production de la prostacycline et l’activation du PAF (platelet-activating-factor). Le CO présent dans la fumée de tabac traverse le placenta et se fixe à l’hémoglobine pour former la carboxyhémoglobine ce qui diminue la capacité de transport de l’oxygène au fœtus, la nicotine étant responsable par vasoconstriction des artères ombilicales, d’une diminution du flux sanguin placentaire avec modification structurale du placenta.
Le risque de fausses couches spontanées, de placenta praevia et de décollement prématuré, de grossesse extra-utérine et d’hématome rétro-placentaire est augmenté. Le tabac modifie, lors du premier trimestre de la grossesse, l’épaisseur des villosités et du trophoblaste du placenta; il favorise les nécroses du syncytiotrophoblaste, augmente les calcifications et diminue le flux sanguin dans la chambre intervilleuse.
Fente Labio-Palatin.
Pendant la grossesse, l'inhalation de la fumée de cigarette et de ses substances toxiques (nicotine, oxyde de carbone) a des répercussions directes sur le fœtus. La nicotine traverse la barrière placentaire et provoque une augmentation du rythme cardiaque du fœtus.
3) Augmentation du tabagisme:
Le tabagisme de la femme enceinte continue d’augmenter alors que les données épidémiologiques et expérimentales montrent qu’il a des effets directs et indirects sur le développement cérébral à l’origine de complications graves telle qu’une déficience cognitive ou une mort subite du nourrisson. L’intoxication tabagique a des conséquences indirectes sur le développement cérébral par le biais de l’insuffisance de croissance intra-utérine (dont le risque est multiplié par 2 ou 3) ou de complications gravidiques à l’origine d’un accouchement prématuré (hématome rétro-placentaire, placenta praevia ou rupture prématurée des membranes). 1) Il est maintenant bien établi que le retard de croissance intra-utérin est responsable de troubles du développement intellectuel à type de déficiences intellectuelles modérées ou de troubles des apprentissages scolaires.
Celui-là serait lié à la combinaison de l’exposition fœtale au monoxyde de carbone (diminuant la pression artérielle fœtale et responsable d’une hypoxémie) et de la nicotine (diminuant la perfusion maternelle placentaire et la vascularisation fœtale par vasoconstriction). De plus la charge en cadmium capterait le zinc essentiel à la croissance cellulaire. La grande prématurité est à l’origine d’accidents spécifiques de nécrose ou de gliose de la substance blanche (leucomalacies périventriculaires), et d’hémorragies intra-ventriculaires, significativement associées aux séquelles neuro-motrices à type d’infirmité motrice d’origine cérébrale. Le tabagisme maternel semble être un facteur indépendant de risque d’hémorragies intra-ventriculaires de grade I ou II, probablement par le biais des fluctuations post-natales du débit sanguin cérébral.
Les études anatomiques montrent que le tabagisme maternel pendant la grossesse limite la croissance du cerveau antérieur et réduit le nombre de cellules de Purkinje du cervelet dont la mère a été imprégnée de nicotine pendant la gestation. Le taux de gliose du noyau olivaire inférieur du tronc cérébral est corrélé avec l’intensité de l’imprégnation tabagique maternelle de la grossesse chez les enfants décédés de mort subite du nourrisson.
Les voies de transmission cholinergiques et cathécolaminergiques de la medulla du tronc cérébral sont " altérées ", surtout au niveau des centres cardio-respiratoires impliqués dans la mort subite du nourrisson. Une toxicité biochimique directe du tabac sur le cerveau fœtal est rapportée dans quelques études. Elle est principalement liée à la toxicité de la nicotine qui se fixe sur les récepteurs nicotiniques acétylcholinergiques. Ceux-ci sont présents à des taux abondants chez le foetus en milieu de grossesse et jouent un rôle trophique important comme la plupart des récepteurs aux neurotransmetteurs. Des modifications dans les taux de neurotransmetteurs cathécolaminergiques et sérotoninergiques, persistantes en post-natal, sont induites par l’injection de nicotine durant la gestation, modifiant le fonctionnement des synapses. Durant la grossesse, le tabac s’attaque même aux doigts et aux orteils du fœtus. Ainsi, toutes les occasions d’arrêter sont considérablement bénéfiques et la grossesse est un moment privilégié pour se lancer dans cette nouvelle aventure.
Accouchement Par le siège.
